打了近10年胰岛素，停用后，血糖反而更好了，到底怎么回事？
▶ 使用胰岛素10年，血糖控制不佳，发生了心梗
这是一位48岁的中年男性糖尿病患者，诊断为2型糖尿病已有10年。
10年前，他在一次聚会后出现严重的恶心、呕吐，到医院一查，血糖高达23.0mmol/L，尿蛋白（+++），尿酮体（++），当时医生建议其采用胰岛素治疗，起初方案为三餐前注射短效胰岛素，睡前注射长效胰岛素类似物。
半年后，这位糖尿病患者到当地医院复诊，接诊的医生评估了他的胰岛功能，并进行了胰岛自身抗体的检查，确诊其为2型糖尿病，建议停用胰岛素，改用二甲双胍+磺脲类药物。
这位糖尿病患者按照医嘱服药，但并未控制饮食，运动量也不大，自己监测血糖发现血糖较注射胰岛素时明显升高，于是不久后至另外一家医院就诊，希望再次恢复胰岛素治疗。
接诊医生便再次调整治疗方案，考虑到患者晚餐常常比较晚，多在晚间9～11点进餐，进餐后不久便就寝了，于是给予睡前长效胰岛素类似物+二甲双胍+早餐前预混胰岛素。
此后患者未再规律就诊，只是到医院开药，同时自行根据自我血糖监测的情况调整胰岛素剂量。
此次是由于患者在两个月前因突发心梗接受了心脏支架治疗，出院时心内科医生再三叮嘱，一定要到内分泌科就诊，好好调整血糖，并且争取减重成功，否则全身的血管病变会不断进展，后果不堪设想。
▶ 我建议他停用胰岛素
糖尿病的治疗方案提倡个体化，在现实生活中，并不是所有的糖尿病患者都适合胰岛素治疗。
在某些情况下，有些糖尿病患者并不是特别理解，为什么让我打胰岛素的是医生，让我停用胰岛素的也是医生？
该患者身高167厘米，体重高达110千克，自述起病前体重为90千克，近10年来体重增加20千克，自我监测血糖谱提示空腹血糖7.0mmol/L左右，早餐后血糖9.0～10.0mmol/L，午餐前血糖4.0～5.0mmol/L，午餐后、晚餐前后血糖基本不测。
此次住院期间查糖化血红蛋白8.9%，尿蛋白（++++），肝酶轻度升高，谷丙转移酶65u/L，谷草转移酶45u/L，肌酐正常。
再次评估其胰岛功能，发现其胰岛功能还不错，我便建议其停用胰岛素治疗，该患者一开始非常反对，列举出之前停用胰岛素后血糖如何如何不好作为反对的理由。
为了让这位患者接受我的建议，我非常耐心地向其解释原因。
首先，2型糖尿病的治疗为综合治疗，《中国2型糖尿病防治指南》中建议：科学、合理的2型糖尿病治疗策略应该是综合性的，包括控制血糖、血压、血脂和体重，并在有适应证时给予抗血小板治疗。
就这位患者来说，他的血糖、血脂和体重目前均未达标，究其原因，与患者不规律使用胰岛素治疗导致体重明显增加，从而使胰岛素抵抗的程度加重关系密切。
其次，既然不规律使用胰岛素是造成目前局面的主要原因，那么，胰岛素能不能停用呢？
如果胰岛功能尚可，是完全可以的。
临床上，我们会根据糖尿病患者的空腹及餐后2小时的C-肽浓度大致判断其胰岛功能的情况，发现该患者的胰岛功能还可以，完全有条件停用胰岛素。
那么，之前停用胰岛素为什么会导致血糖较前明显升高呢？
考虑一方面可能存在药物选择方面的原因；
另一方面，该患者自身未严格控制饮食，运动量少，且生活方式不规律也是造成血糖难以控制的主要原因。
该患者又发问："既然胰岛素不适合我，为什么一开始医生让我用胰岛素治疗呢？
"我耐心解释，一开始发现糖尿病的时候，血糖很高，且尿里检测出酮体，考虑有糖尿病酮症，一旦进展为糖尿病酮症酸中毒，就会有生命危险，此时选用胰岛素治疗是必需的。
我接着说："您目前正在使用胰岛素，但血糖其实是很不满意的，糖化血红蛋白太高，且已经出现了心血管并发症，说明其实您并不适合目前的治疗方案，我们可以调整看看。
"患者听后，勉强被我说服，同意暂停胰岛素治疗，改换其他降糖方案。
▶ 调整新的治疗方案后，血糖逐渐稳定
最终，我将降糖方案改为二甲双胍+胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗，并向患者多次强调生活方式干预的重要性。
两周后，患者按照约定的时间来复诊，体重下降1千克，自我监测空腹血糖7.0mmol/L左右，餐后2小时血糖10.0mmol/L左右，均在勉强达标的水平。
不过，值得欣慰的是，通过加强血糖监测，该患者终于认识到了饮食与运动干预的重要性，表示未来将好好控制饮食，每天都挤出一些时间来锻炼身体。
如今两个月过去了，患者再次来随访，近期空腹血糖均在5.0～6.0mmol/L，餐后血糖多数控制在7.0～8.0mmol/L，偶尔饮食控制不严可能会升至12.0mmol/L，复查糖化血红蛋白6.7%，体重又下降了2千克，已经达到比较满意的效果。
至此，这位原来长期使用胰岛素治疗的糖尿病患者的故事终于告一段落，这个病例也告诉我们，胰岛素确实是一种很好的强效降糖药物，但如果使用不当，也会适得其反，甚至造成不良后果。
把体重管理交给算法，靠谱吗？
AI正成为不少上班族的“减重搭子”——借助AI记录饮食、矫正动作，在打卡激励下坚持运动、控制饮食，收获看得见的减重效果。AI体重管理工具走红的背后，隐忧也日渐浮现：减重计划“雷打不动”、建议千篇一律，有人发烧当天仍被提醒“运动未达标”。
算法仅依靠基础数据生成通用方案，无法感知使用者疲惫、身体不适等实时状态，有的使用者甚至因热量摄入不足、运动强度超标引发身体不适。
专家提示，AI只是健康管理的辅助工具，不能替代医生诊断。
AI成上班族减重搭子 “饭前先拍照，已经成了我吃饭的第一步。
”在上海一家金融公司工作的王璐，每天饭前，都会花几分钟时间，用AI工具计算这一餐摄入的热量。
快节奏的工作与缺乏运动的日常，让许多职场人面临体重和健康焦虑。
打卡跟练、拍照识热量、大数据定制食谱……像王璐这样用AI工具管理体重的上班族越来越多，一批AI减重工具和应用也顺势走红。
然而，在需求旺盛的背后，体验参差不齐、建议缺乏针对性、健康风险难以及时识别等问题也逐渐显现。
专家提醒，AI减重降低了健康管理的门槛，但它终究只是辅助工具，不能代替医生进行诊断。
“在使用AI减重过程中，若出现明显乏力、头晕、心悸、持续呕吐、月经紊乱等情况，应立即停止并就医。
肥胖程度较重，或合并糖尿病、脂肪肝、心血管疾病及正在服药的人群，更应在医生或营养师指导下进行。
”专家提醒说。
（工人日报） 来源：工人日报
Lancet：线粒体糖尿病——来自GENOMIT国际登记研究的真实世界见解
线粒体病（MD）是由核DNA或线粒体DNA（mtDNA）致病性变异引起能量代谢受损的遗传异质性疾病。MD患病率约为1:4300，是成人最常见的遗传性神经系统疾病。
线粒体糖尿病（mDM）是MD最常见的内分泌表现，但其特征尚未被完全阐明。
美国糖尿病协会将糖尿病（DM）分为1型（T1DM）、2型（T2DM）或妊娠期糖尿病，而mDM被归类为“特殊类型DM”。
特殊类型DM还包括药物或化学物诱导的DM及几种遗传类型，如青少年的成人起病型糖尿病（MODY）。
mDM发生于多种MD基因型，最常见与mtDNA m.3243A>G变异相关，该变异可呈不同临床表现，包括母系遗传性糖尿病伴耳聋（MIDD）与线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒及卒中样发作（MELAS）。
mDM临床病程具有异质性，现有描述仍然有限，主要集中于常见MD基因型。
mDM病理机制可能包括胰岛素分泌受损、胰岛素抵抗或两者兼有，但仍未明确。
mDM治疗指导匮乏，对二甲双胍的担忧以及乳酸酸中毒的潜在风险使治疗决策复杂化，且缺乏来自大型队列的真实世界数据。
研究结果 人群特征和mDM患病率 研究纳入的2399例经基因确诊MD患者中，281例（12%，172例[61%]女性）患有显性mDM，31例（1%，包括2名儿童）为糖耐量受损（IGT），23例（1%）为短暂性mDM。
其余2064例（86%）无mM，作为对照。
mDM患者的HbA1c显著高于无mM患者（7.0% [6.5-7.4] vs 5.4% [5.3-5.7]；PG变异携带者（177/360 [49%]）。
与德国正常人群相比，m.3243A>G变异患者在18-79岁之间每个年龄组患mDM比值均更高，见图3。
mDM表型与临床表现 图2B显示了条目20的表型的mDM患病率。
mDM在2例中为孤立性（无其他症状）；大多数患者表现为多系统受累，常见神经、肌肉骨骼、耳科/发声和眼科特征。
MD发病与mDM发病之间的平均间隔为8.5年，因基因型而异，从m.3243A>G的7.5年到多重mtDNA缺失组的13.2年不等。
图1. 研究流程 图2 不同基因型和表型中线粒体糖尿病的患病率 图3 不同年龄组中线粒体糖尿病的患病率 mDM发病年龄 mDM发病年龄范围为4.0岁至67.7岁。
各基因型组间mDM发病存在显著差异（PG组mDM发病风险显著增加，该组中位发病年龄为47.7岁（IQR 45.2–52）。
图4. 线粒体糖尿病发病年龄的Kaplan-Meier曲线 mDM危险因素 在校正了性别、BMI、种族、高血压、血脂异常和吸烟的Cox比例风险模型中，与其他基因型相比，m.3243A>G基因型组患者发生mDM风险更高（HR 10.3，95%CI 5.2-20.4；PG基因型组内，以尽量减少表型偏倚。
多发性神经病和视网膜病在mDM患者中显著更频繁，而肾病患病率在组间无显著差异。
心血管危险因素 在校正性别、年龄、BMI、血脂异常/高血压及血液中异质性水平后，mDM的存在与高血压发生显著相关（OR 5.42，95%CI 1.08-27.21；P=0.040），未发现与血脂异常有显著关联。
降糖治疗 在mDM患者中，140/281（50%）使用胰岛素，111/281（40%）接受非胰岛素降糖药，最常见的是二甲双胍，8/50使用者停用二甲双胍（图6A）。
接受胰岛素治疗的患者数量因基因型而异（图6B）。
首次使用胰岛素时的平均年龄为27.8岁。
关于血糖控制，总体纵向HbA1c轨迹随时间保持相对稳定，范围从6.9%到7.5%。
文献综述揭示了m.3243A>G携带者中与二甲双胍应用存在时间关联的神经系统事件，但也有报道称长期使用无不良事件。
图6. 线粒体糖尿病患者的抗糖尿病治疗方案 研究结论 综上所述，线粒体糖尿病（mDM）可定义为：在经基因确诊的线粒体病（MD）背景下发生、且不能用其他糖尿病（DM）类型解释的糖尿病。
mDM在MD患者中常见，且个体风险高度依赖于特定基因型（如mtDNA m.3243A>G变异）。
mDM发病年龄范围广泛，从儿童早期直至成年晚期。
其病理生理机制似乎同时涉及胰岛素分泌能力受损以及（至少在一定程度上）胰岛素抵抗。
治疗方面，胰岛素治疗较口服及其他非胰岛素类皮下降糖药物更为常用，且大多数使用二甲双胍的患者治疗过程平稳。
尽管如此，仍有必要开展前瞻性的、基于基因分型的研究，以推动循证的、个体化管理策略的制定。
